Гипертензия артериальная нефрогенная (реноваскулярная форма)

Артериальная гипертензия (реноваскулярная форма)

Общее описание болезни

В основе развития реноваскулярной гипертензии лежат одно- или двусторонняя патология почечной артерии и ее основных ветвей, которая может носить как врожденный, так и приобретенный характер.

Среди причин развития реноваскулярной формы гипертонии выделяют следующие:

• атеросклероз почечных сосудов;
• фибромускулярная гиперплазия (врожденная патология сосудов);
• аортоартериит (воспалительные изменения сосудов);
  травматическая аневризма;
• пороки развития почечной артерии и почки.

Атеросклероз чаще является причиной почечной гипертонии у мужчин в возрасте старше 40 лет. При этом атеросклеротическая бляшка  вызывает сужение сосуда почки и становится причиной развития механизмов возникновения гипертонии.

Фибромускулярная гиперплазия – это наследственная патология сосудистой стенки, которая проявляется ее слабостью из-за дефицита эластической ткани. Со временем компенсаторно происходит разрастание мышечной оболочки сосуда и чрезмерное развитие в ней соединительной ткани, что вызывает сужение просвета артерий на всем протяжении.

На сегодняшний день к причинам развития гипертензии относят и опущение почек – нефроптоз. При этом заболевании происходит натяжение и перекручивание сосудов почки, сопровождающееся уменьшением их просвета. Заболевание характеризуется повышением артериального давления при переходе в вертикальное положение и при физической нагрузке. В горизонтальном же положении гипертензия исчезает.

Тромбоз и эмболия сосудов почки также нередко приводят к развитию гипертензии. Причиной тромбоза и эмболии (закупорки сосуда) чаще являются заболевания сердечнососудистой системы, травмы, сопровождающиеся размозжением тканей и другие факторы.

Аортоартериит – причина наиболее тяжелой почечной артериальной гипертензии. Заболевание поражает людей преимущественно молодого возраста.

Поражения почечных сосудов приводит к снижению в них магистрального кровотока. Возникает нарушение кровоснабжения почечной ткани, что становится  причиной активации ренин-ангиотензиновой системы – системы почки, вырабатывающей специфические вещества, которые после цепи превращений способны вызывать сужение сосудов по всему организму. В результате повышается артериальное давление.

Кроме того, обеднение кровотока в почке вызывает снижение продукции веществ, препятствующих сужению сосудов. Этот фактор поддерживает стойкую гипертонию. В процессе заболевания нарушается выведение жидкости и натрия из организма. Увеличивается объем циркулирующей крови, натрий накапливается в сосудистой стенке, в результате чего она отекает и сужает просвет артерий.